記者11日從昆明理工大學獲悉，該校研究團隊與重慶醫科大學攜手合作，在抗動脈粥樣硬化新靶點研究方面取得新突破，揭示了信使核糖核酸加工因子RBPMS可增強動脈粥樣硬化和受損血管心肌素變體的轉錄平衡，有望抑制血管平滑肌細胞驅動的斑塊纖維帽形成和干預后再狹窄。國際期刊《美國科學院院報》發表了相關成果。

動脈粥樣硬化作為眾多心血管疾病的共同病理基礎，危害巨大。全球每年約1800萬人因動脈粥樣硬化引發的心腦血管疾病離世，這些疾病往往與動脈粥樣硬化斑塊破裂密切相關。目前的抗動脈粥樣硬化藥物主要包括調整血脂的他汀類藥物、抗血小板藥物和改善心臟重構的藥物等。在后他汀時代，新藥物不僅要具備單一療法的抗動脈粥樣硬化作用，還需展現出增量效益，這對研發新型藥物提出了更高要求，也促使科研人員探尋更精準有效的新靶點。

昆明理工大學醫學院教授蔣立虹和重慶醫科大學教授黃榮忠、孫陽等人合作，通過系統的生物信息學分析，發現在血管平滑肌細胞表型轉換中，信使核糖核酸加工因子發揮著關鍵作用。在人類和小鼠的動脈粥樣硬化動脈以及血管損傷模型中，該基因的表達與血管平滑肌細胞收縮標志物呈正相關，可促進收縮表型分化，顯著減少高脂飲食的載脂蛋白相關基因敲除小鼠的斑塊帽形成，并抑制內膜增生。

研究進一步發現，在血管健康維護中，信使核糖核酸加工因子就像一把精準的“鑰匙”，能直接對接心肌素前體信使核糖核酸，讓血管平滑肌細胞更好地收縮，同時還能阻止血管平滑肌細胞不斷增殖。在動脈粥樣硬化患者的血管和受傷的血管中，信使核糖核酸加工因子還能增加心肌素變體的基因產物比例，它通過既促進收縮又抑制過度生長的雙重調控方式，防止血管里的斑塊變大、阻止血管在治療后再次變窄。

這一發現，為相關血管疾病的治療提供了全新的分子靶點，并為抗動脈粥樣硬化藥物研發和心血管疾病患者帶來新思路。