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10月28日，記者從重慶大學附屬腫瘤醫(yī)院獲悉，該院腫瘤精準醫(yī)學研究中心主任錢程教授團隊在國際頂級期刊《Nature Cancer》（JCR Q1區(qū)）上發(fā)表了一項突破性研究成果《高表達的癌前細胞重編程肝臟固有巨噬細胞以促進肝癌發(fā)生》，揭示了肝癌早期形成的新機制，并找到了可能的早期干預靶點，為肝癌早期干預提供了新思路。

研究團隊發(fā)現(xiàn)，一個名為“MEF2D”的蛋白質在肝癌早期階段異常活躍，如同一個“壞開關”，能夠啟動正常肝細胞向癌前細胞的轉變。實驗證明，如果關閉這個“壞開關”，就能顯著抑制癌前病變和腫瘤的形成；反之，如果強行打開這個開關，正常肝細胞就會獲得形成腫瘤的能力。

更令人驚訝的是，研究團隊發(fā)現(xiàn)這些“變壞”的肝細胞還會影響周圍的免疫細胞——肝臟巨噬細胞（Kupffer細胞）。它們通過釋放信號物質，“策反”本應保護身體的免疫細胞，讓這些免疫細胞反過來幫助癌細胞生長。

“這就像幾個‘叛變’的肝細胞，成功‘策反’了原本負責守護肝臟的免疫‘衛(wèi)士’。這些被策反的衛(wèi)士不僅忘記了自己的職責，反而調轉槍口，為癌細胞‘保駕護航’。它們釋放的炎癥物質如同助燃劑，進一步加速更多肝細胞‘叛變’，加速肝細胞的癌變過程，形成惡性循環(huán)。”錢程形象地解釋道。

研究團隊進一步探索了打破這一惡性循環(huán)的方法。他們發(fā)現(xiàn)，一個名為“NRP1”的信號通路在這一過程中起著至關重要的作用。通過特異性抑制NRP1，可以阻斷免疫細胞被“策反”的過程，顯著降低肝臟炎癥和癌前病變數(shù)量。

這項研究的創(chuàng)新之處在于，它將肝癌研究的視角從“已形成的腫瘤”前移至“腫瘤如何開始形成”的階段，為肝癌高風險人群（如慢性肝炎、肝硬化患者）的早期干預提供了新思路。

錢程表示：“這就像我們不僅關心如何撲滅火災，更要去研究火種如何產生。基于這一研究成果，或許能開發(fā)出針對NRP1的預防性藥物，通過在癌前階段進行干預，有可能阻止肝癌的發(fā)生。”